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Sekundärer arterieller Hypertonus - Endokrinologische Ursachen sicher ausschließen

Die Zahl der Patienten, die schon in jüngeren Jahren einen arteriellen Hypertonus (RR >= 140/90 mmHg) entwickeln, steigt kontinuierlich. Dabei stellt den größten Teil der sogenannte essentielle oder primäre arterielle Hypertonus dar, bei dem die Ursache unklar bleibt. Sekundäre Ursachen eines arteriellen Hypertonus sind u.a.:

  • Nierenarterienstenose
  • Schrumpfnieren
  • Klappenvitien oder Aortenisthmusstenose
  • Schlafapnoe-Syndrom
  • Phäochromozytom/Paragangliom-Syndrom
  • Endogenen Hypercortisolismus (Cushing-Syndrom/ M. Cushing)
  • Conn-Syndrom

Phächromozytom/Paragangliom-Syndrom
Labordiagnostik:
Aus tiefgefrorenem EDTA-Plasma und/oder 24 h Sammelurin:

  • Metanephrin (Adrenalin-Metabolit)
  • Normetanephrin (Noradrenalin-Metabolit)
  • 3-Methoxytyramin (Dopamin-Metabolit)

Aus Serum:

  • Ggf. Chromogranin A

Die Katecholamine Adrenalin, Noradrenalin und Dopamin selbst sind aufgrund geringer Spezifität und Sensitivität nicht mehr empfohlen. Auch die Einhaltung diätetischer Regeln 3 Tage vor dem Urinsammeln ist nicht notwendig. Bei auffälligen Ergebnissen schließt sich eine Bildgebung der Nebenniere sowie ggf. ein DOPA- bzw. DOTATATE-Ganzkörper-PET-CT an. Diese Diagnostik gehört ebenfalls in entsprechend versierte Hände.

Endogener Hypercortisolismus (Cushing-Syndrom/ M. Cushing)
Labordiagnostik:

  • Dexamethason-Hemmtest (Cortisol aus Serum nach Gabe von 1 mg Dexamethason oral (Goldstandard))

Prozedere: der/ die PatientIn erhält um 23.00 Uhr 1 mg Dexamethason oral und kommt morgens um 8.00 Uhr zur Blutentnahme für Cortisol. Ein Cortisolwert vor Einnahme ist nicht notwendig!
Interpretation: Ein Cortisol < 1,8 µg/dl schließt einen endogenen Hypercortisolismus aus. Cave: bei Frauen können unter Einnahme einer Antibabypille/Hormonersatztherapie falsch hohe Cortisolwerte gemessen werden. Für diesen Fall sollte das freie Cortisol als Speichelcortisol um 23.00 Uhr bestimmt werden. Dazu können Salivette®-Röhrchen bei uns angefordert werden. Die Bestimmung des freien Cortisols aus 24h Sammelurin ist aufgrund der Abhängigkeit der Cortisolausscheidung von der Ausscheidungsmenge sowie Fehlern bei der Sammelmengen-Angabe zunächst nicht empfehlenswert.

Conn-Syndrom
Labordiagnostik: nach Absetzen der störenden Medikation (siehe Tabelle) und Umstellung auf Amlodipin, Doxazosin und/oder Ebrantil:

  • Aldosteron aus Serum,
  • Renin aus EDTA-Plasma (entweder tiefgefroren oder bei Raumtemperatur einsenden)
  • Aldosteron/Renin-Quotient (ARQ)

Interpretation: Ein ARQ > 50 bei einem erniedrigten oder komplett supprimierten Renin und einem Aldosteron > 60 pg /ml (!!!) (in der Regel > 95 pg/ml) ist verdächtig auf das Vorliegen eines Conn-Syndroms. Die Bestätigung erfolgt dann über einen NaClBelastungstest: Kann das Aldosteron unter 60 pg/ml durch Infusion von 2 Liter 0,9%iger NaCl-Lösung über 4 h supprimiert werden, ist das Conn-Syndrom ausgeschlossen. Daher schließt ein Aldosteronwert < 60 pg/ml schon bei der Initialdiagnostik ein Conn-Syndrom bereits sicher aus, auch wenn der ARQ > 50 und das Renin erniedrigt oder supprimiert ist. Die sich anschließende Bildgebung und ggf. Katheteruntersuchung gehört dann in entsprechend versierte Hände.

Antihypertensiva

Aldosteron

Renin

ARQ

Pausieren für

Beta-Blocker

↓↓

falsch positiv

1 Woche

Zentral wirksame Antihy-
pertensiva (z. B. Clonidin)

↓↓

falsch positiv

1 Woche

Thiazid-Diuretika

↑↑

falsch negativ

1 Woche

Schleifendiuretika

↔↑

↑↑

falsch negativ

1 Woche

Kalium-sparende Diuretika
(bspw. Amilorid)

↑↑

falsch negativ

4 Wochen

ACE-Hemmer

↑↑

falsch negativ

1 Woche

AT1-Blocker

↑↑

falsch negativ

1 Woche

Renin-Inhibitoren
(Aliskiren)

↑↑

falsch negativ

1 Woche

Mineralokortikoid-Antagonisten
(Spironolacton, Eplerenon)

↑↑

falsch negativ

4 Wochen

Calcium-Antagonisten

ohne Einfluss

nicht nötig

Alpha1- Rezeptorantagonisten
(bspw. Doxazosin)

ohne Einfluss

nicht nötig

Dihydralazin

Ohne Einfluss

nicht nötig

 

Rückfragen gerne unter 05401/3391-319.

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